Медицина

Больной, страдающий обмороками, нередко говорит о потере сознания, однако при расспросе часто можно установить, что во время обморока он не теряет полностью контакта с окружающей средой, так как все происшедшее в нем оставляет по крайней мере какое-то впечатление, хотя все вокруг себя он слышит неясно, как будто издали, а при сравнительно тяжелом состоянии он помнит только о потемнении в глазах и шуме в ушах. При обыкновенном обмороке больной, как правило, не причиняет себе ранения, не отмечается укусов, не наблюдается отхождения кала и, в большинстве случаев, не отмечается также непроизвольного мочеиспускания. Если больного уложить в горизонтальное положение, приподнять нижнюю половину тела и опустить голову, обромок после глубокого вдоха обыкновенно сразу же прекращается. После того, как больной очнется от банального кратковременного обморока, хотя часто он и чувствует себя слабым, бывает иногда покрыт потом, глубоко вздыхает и зевает, однако он не бывает сонливым, дезориентированным, не жалуется на сильную головную боль и у него не бывает ретроградной амнезии, как после эпилептического приступа. Если пострадавший не остался достаточно длительное время в лежачем положении, обморок может повториться.

Каждый больной, страдающий болезнью сердца, должен подвергнуться тщательному общему обследованию, так как для выяснения происхождения болезней сердца и сосудов, определения функционального состояния органов кровообращения, постановки прогноза и назначения правильного лечения важное, а часто даже решающее значение имеют данные, установленные не на самом сердце, а на других органах.

Объективное исследование начинается с общего и местного осмотра больного, после которого следует систематическое физическое исследование органов грудной и брюшной полостей. Лежачее положение больного является обычно наиболее пригодным положением для исследования. Для выявления и оценки некоторых патологических изменений часто приходится исследовать больного также в других положениях.

Общий вид больного и впечатление, которое он производит, являются важной составной частью клинического исследования и часто имеют решающее значение для распознания и правильной оценки патологического состояния. В данном случае, конечно, результат в большой степени зависит от естественных и приобретенных способностей исследующего врача вести наблюдения и от его опыта.

Уже при собирании анамнеза необходимо обращать внимание на выражение лица и поведение больного.

Некоторые авторы говорят также о сердечном, кардиогенном или также декомпенсаторном психозе. Чаще всего дело касается главным образом бредовых состояний с дезориентацией и галлюцинациями, реже преимущественно депрессивных состояний. Предпосылкой для возникновения сердечного психоза является бесспорно лабильная психическая конституция с предрасположением к психозу. Возникновение психоза можно частично отнести непосредственно за счет сердечной недостаточности. Однако исследования за последнее время показали, что кровоток через мозг и расход кислорода в мозговой ткани при неосложненной сердечной недостаточности могут не изменяться, несмотря на уменьшение минутного объема сердца. Уменьшение кровотока через мозг, — поскольку исследование производилось у сердечных больных, — возникает не в результате самой сердечной недостаточности, а вследствие одновременного склероза мозговых сосудов. Дальнейшим важным фактором иногда бывает слишком быстрое и интенсивное обезвоживание организма Факторами, способствующими появлению психических нарушений у декомпенсированных сердечных больных, могут быть интоксикация наперстянкой, введение хлористого аммония, например при применении ртутных мочегонных средств, далее понос, недостаточность почек, эмболия легких, бронхопневмония, атеросклероз мозговых сосудов и изменения метаболизма электролитов. Сравнительно тяжелые психические нарушения наблюдаются главным образом у больных с гипертонической и коронарной болезнью сердца. Они появляются преимущественно ночью и иногда бывают весьма затруднительной терапевтической проблемой. Наркотические и седативные средства могут ухудшить психическое состояние.

При возникновении недомоганий больной обыкновенно находится в стоячем или сидячем положении. Интенсивность жалоб значительно колеблется от случая к случаю. Иногда больной ощущает только головокружение, в особенности при резких движениях головы или внезапном изменении положения, например при резком выпрямлении туловища или сгибании для приведения в порядок обуви. Иной раз внезапно возникает ощущение общей физической слабости и вялости, сопровождающееся головокружением, шумом и гулом в ушах и поблед-нением. В тяжелых случаях состояние прогрессирует вплоть до короткой потери сознания, иногда с наличием судорог. Вполне возможно, что сюда относятся многие случаи так называемой поздней эпилепсии и некоторые приступы «мозгового инсульта» у пожилых лиц.

Вышеуказанные признаки можно отнести за счет каротидного синуса только в том случае, когда их можно вызвать давлением на каротидный синус извне. Исследование является простым, но выполнять его надо осторожно. В большинстве случаев рекомендуется производить исследование в лежачем положении больного с немного закинутой назад головой. Некоторые предпочитают сидячее положение. Сначала отыскивают при помощи пальпации общую сонную артерию и, продолжая пальпировать, проходят по ней в краниальном направлении приблизительно на высоту угла нижней челюсти. В этом месте иногда прощупывается небольшое пульсирующее уплотнение. Давлением пальца на эту область и легким массажем в течение 3—20 секунд пробуют вызвать указанные симптомы, вызвавшие подозрение на синокаротидный синдром. Пробу проводят сперва с правой стороны. Вначале производят небольшое давление. Затем, в случае надобности, исследуют левую сторону. В большинстве случаев для диагноза достаточно прибегнуть к надавливанию с одной стороны. У больных с тромбозом внутренней сонной артерии с одной стороны обморок может наступить при давлении на область каротидного синуса с противоположной стороны, но не при давлении на стороне пораженной тромбозом артерии.

Известно, что продолжительный недостаток кислорода в сердечной мышце обусловленный атеросклерозом венечных артерий, вызывает повышенную чувствительность сердечной мышцы к вагусным и другим импульсам. Поэтому у таких больных отмечается повышенная склонность к обмороку, причем этот обморок может оказаться смертельным. Последнее может случиться при пункции плевры, перикардиальной сумки или брюшной полости или же при каком-нибудь другом вмешательстве.

Обморок, быстро заканчивающийся смертью, бывает относительно частым признаком острой легочной болезни сердца (cor pulmonale acutum), обусловленной легочной эмболией, вызывающей ишемию мозга. Это может произойти в результате остановки кровообращения при массивной эмболии ствола легочной артерии или даже при менее крупных эмболиях, при которых наступает рефлекторное понижение кровяного давления в

большом круге кровообращения. При хронической легочной болезни сердца (cor pulmonale chronicum), возникающей на основании первичной легочной гипертонии или первичного легочного склероза, обмороки встречаются относительно часто и иногда заканчиваются внезапной смертью. Возникновение обморока не было полностью объяснено. Кроме других предположений, некоторые авторы высказывают мнение, что фактором, вызывающим обморок, могут быть вазовагальные рефлексы, исходящие из легочной артерии, так как при катетеризации сердца у больных с вышеуказанным патологическим состоянием, наблюдалось возникновение обморока и внезапная смерть при продвижении катетера из правого желудочка в легочную артерию. При хронической легочной болезни сердца, развившейся на основании эмфиземы легких, иногда также появляются обморочные состояния, вызываемые приступами кашля, столь характерными для эмфизематиков.

При значительном застое крови в слизистой желудка в течение сердечной недостаточности возникают мелкие кровоизлияния per diapedesim в просвет желудка, так что исследование

стула на скрытое кровотечение весьма часто дает положительный результат. Иногда, в особенности при декомпенсиро-ванных митральных пороках, наблюдается довольно значительное кровотечение, которое может закончиться смертью больного. В целом ряде наших наблюдений при вскрытии в желудке были обнаружены многочисленные геморрагические эрозии и более глубокие дефекты, а нередко даже хроническая пептическая язва.

Melaena, обусловленная заболеванием сердечнососудистого аппарата, может быть вызвана следующими причинами: а) атеросклерозом артерий кишечника, облитерирующим эндартериитом, тромбозом или эмболией верхней брыжеечной артерии; б) разрывом микотической аневризмы верхней брыжеечной артерии в кишечник; в) разрывом аневризмы аорты в пищеварительный тракт.

Сердечная кахексия. При многих хронических сердечно-сосудистых заболеваниях через некоторое время появляется похудание и значительное ухудшение общего состояния вплоть до явной кахексии, как при злокачественной опухоли

(cachexia cardiaca).

Повышение общего содержания гемоглобина в крови при полицитемии способствует возникновению цианоза, так как в крови имеется большое количество восстановленного гемоглобина, несмотря на то, что процентное восстановление оксигемогло-бина является таким же, как и при нормальных условиях. Поэтому у больного с полицитемией может появиться цианоз уже при относительно небольшой гипоксемии. Так например при содержании гемоглобина в 25 г% цианоз появляется уже при понижении насыщения артериальной крови кислородом до 80%.

При указанном повышении общего содержания гемоглобина ч крови для возникновения цианоза достаточно, чтобы Л гемоглобина находилась в восстановленном состоянии (вместо одной трети при нормальном общем содержании 15 г% гемоглобина в крови). Поэтому даже интенсивный цианоз у больных с полици-темией не свидетельствует всегда об опасной гипоксемии. У таких больных даже небольшая степень венозного застоя, вызванного полицитемией самой по себе, (сопровождающейся всего лишь повышенной вязкостью крови), может стать причиной того, что восстановление оксигемоглобина в капиллярной крови окажется достаточным для появления цианоза. Полицитемия без повышения вязкости крови обычно не является причиной цианоза.

Централизация, возрастающая в течение шока, по своей сущности является обоюдоострым явлением. Центрально вызванное периферическое сужение сосудов может достигнуть такой степени, что приток крови в правое сердце, а тем самым и минутный объем сердца, продолжает понижаться, так что повышается гипоксия центра в продолговатом мозгу, которому подчинены все сосудосуживающие нервы. Это, в свою очередь, вызывает усиление централизации. Следовательно, начиная с определенной степени централизации, возникает circulus vitiosus. При наличии такого порочного круга возрастающая гипоксия мозга повышает централизацию, а последняя, в свою очередь, усиливает гипоксию. В этой стадии дело касается уже не повышения тонуса симпатических центров, а состояния раздражения этих центров, вызванного гипоксией. Гипоксия сердечной мышцы вызывает сердечную недостаточность с дальнейшим уменьшением минутного объема сердца. Совместно с увеличением проницаемости капиллярных стенок, в результате гипоксии, уменьшается объем циркулирующей крови.

Состояние прогрессирующей централизации впоследствии переходит в состояние децентрализации и паралича с необратимыми уже изменениями в организме. Согласно исследованиям Гайтона (Guyton) с сотр. геморрагический шок становится необратимым после того, как кислородная задолженность организма в течение шока составит 120 мл 02 на килограмм веса.

Необходимо проводить резкую границу между простыми изменениями почек во время шока и так называемой

«шоковой почкой». Сосуды почек не принимают участия в начальном рефлекторном сужении сосудов при шоке. Тем не менее, ввиду понижения кровяного давления ниже критической величины, кровоток через почки сильно понижается. Однако потребление кислорода почками при шоке значительно понижается, так как образуется лишь небольшое количество фильтрата или же его образование почти совсем отсутствует. Таким образом, вначале шока гипоксидоз почек обыкновенно не возникает. Кроме того, почки весьма устойчивы в отношении уменьшения кровотока. Почки обладают столь большой регенерационной способностью, что даже после полного прекращения кровотока через почки в течение 3 часов, они уже через несколько недель снова способны выполнять свою функцию; при значительном понижении кровотока через почки, но не полном его прекращении, функция почек может полностью восстановиться даже после гораздо более продолжительного, экспериментально вызванного, нарушения кровообращения. При возникновении шоковой почки в последующем течении шока необходимо считаться с присоединением дальнейших факторов.

Вид лица больного при острой недостаточности периферического кровообращения, как например, при коллапсе, во время обморока и при инфаркте миокарда

приближается к виду лица, называемого лицом Гиппократа и наблюдающегося при некоторых поражениях брюшной полости. Данный вид лица характеризуется бледностью,

крови — 1,0 об.% кислородный дефицит венозной крови — 13,0 об. % средний кислородный дефицит капиллярной крови — 7,0об.% 5,2 г % восстановленного гемоглобина.

Смешанный (центральный и периферический) тип цианоза:

кислородный дефицит артериальной крови — 4,5об.% кислородный дефицит венозной крови — 16,5 об. % средний кислородный дефицит капиллярной крови — 10,5 об.% 8,1 г % восстановленного гемоглобина.

заострившимися чертами, глубоко запавшими страдальческими глазами, холодной и влажной кожей, ускоренным едва прощупывающимся пульсом, апатией, обнубиляцией, вплоть до более глубокого помрачения сознания.

Кроме того известно, что лица с повышенной возбудимостью вазомоторной системы легко меняют цвет лица — бледнеют, а в других случаях временно краснеют. Бледная окраска кожи может быть также обусловлена сдавлением сосудов кожи отечной жидкостью.