Такая ситуация наблюдается, в частности, через месяц после односторонней ваготомии в миокарде желудочков сердца собак. Данные, свидетельствующие об этом, представлены в серии работ, выполненных в лаборатории Чернышевой, и суммированными.

Эти исследования особенно важны для нас, так как авторы их отнюдь не были озабочены поисками сигнала, регулирующего активность генетического аппарата клетки. Вместе с тем установленные в этих работах факты свидетельствуют, что снижение интенсивности предполагаемого нами сигнала, регулирующего активность генетического аппарата клеток, сопровождается совершенно реальным снижением активности этого аппарата в миокардиальных клетках, угнетением синтеза РНК и белка и в той или иной мере атрофией сердечной мышцы.

Наконец, заключительное положение, свидетельствующее в пользу представления о роли дефицита энергии в регулировании активности генетического аппарата, связано с важным фактом, который состоит в том, что наблюдаемое при постепенной адаптации к высотной гипоксии и физической работе увеличение мощности системы окислительного ресинтеза АТФ предотвращает падение концентрации богатых энергией фосфорных соединений в миокарде при острой перегрузке сердца. В этих условиях сдвиг, который мы считаем сигналом, активирующим генетический аппарат клетки, незначителен или отсутствует. Оказалось, что ответная реакция генетического аппарата – активация синтеза нуклеиновых кислот и белков в аварийной стадии компенсаторной гиперфункции сердца у таких животных также незначительна или отсутствует.