Гипертрофия вследствие гиперфункции, т. е. КГС, подробно рассмотренная выше. Этот главный тип процесса характеризуется тем, что в аварийной стадии КГС значительно падает концентрация креатинфосфата, в меньшей мере АТФ и гликогена, возрастает лактат и одновременно развивается активация синтеза нуклеиновых кислот и белков, составляющая основу гипертрофии.

Коронарогенная гипоксическая гипертрофия в эксперименте была продемонстрирована сотрудниками, которые показали, что постепенное уменьшение просвета коронарных артерий, сопровождаемое умеренной ишемической гипоксией миокарда, приводит к небольшому снижению концентрации богатых энергией фосфорных соединений. Одновременно активируется синтез нуклеиновых кислот и белков, и масса сердца увеличивается на 45%. Этот факт соответствует многочисленным наблюдениям патологоанатомов, которые при коронарном атеросклерозе нередко обнаруживают гипертрофию сердца при отсутствии порока сердца и гипертонии, т. е. причин, вызывающих гиперфункцию сердечной мышцы. Следует, однако, иметь в виду, что дефицит энергии, вызванный гипоксией, может суммироваться при этом варианте гипертрофии с дефицитом, обусловленным заместительной гиперфункцией не поврежденных гипоксией волокон.

Гипертрофия вследствие химического разобщения и повреждения по существу близка к предыдущему типу процесса; экспериментально она воспроизводится посредством введения симпатомиметических факторов, разобщающих окисление и фосфорилирование изопротеренола и норадреналина. Эти факторы закономерно вызывают большое падение концентрации АТФ и креатинфосфата в миокарде при одновременном развитии активации синтеза нуклеиновых кислот и белков.