Только у небольшого числа больных, страдающих синокаротидным синдромом, можно установить наличие явного механического провоцирующего фактора в анамнезе. Клинический опыт показывает, что у пожилых лиц, в особенности с артериальной гипертонией, сердечная деятельность при давлении на каротидный синус обычно замедляется больше, чем у лиц молодого возраста. Естественно уже появились предположения, что атеросклеротические изменения, встречающиеся в каротидном синусе относительно рано, часто весьма явственно, могли бы быть причиной преувеличенной реакции [Геринг, Гейманс, Кох (Hering, Heymans, Koch) и др. Далее, повышенная активность синокаротидного рефлекса часто обнаруживается при нарушениях нейровегетативной системы, когда у всего рефлекторного аппарата отмечается повышенный тонус. Однако повышенная раздражимость каротидного синуса вследствие анатомических изменений сосудистой стенки или вследствие нарушенной функции нейровегетативной системы, сама по себе не достаточна для возникновения клинического синокаротидного синдрома. К этому должен присоединиться еще какой-нибудь провоцирующий импульс. Признаки, как правило, появляются при изменении положения тела, при резком движении головы или при психическом возбуждении, но они вызваны скорее изменениями давления в каротидном синусе, чем давлением на синус извне. Возможно, что у некоторых лиц структура каротидного синуса такова, что изменения давления в синусе легко передаются на барорецепторы и оказывают рефлекторное действие на сердечнососудистую систему, проявляющееся вышеописанными клиническими признаками. Также вполне возможно, что повышена чувствительность интерорецепторов конечного эфферентного органа, т. е. сердца, а не самого каротидного синуса.