Геринг (Hering) показал, что электрическое раздражение каротидного нерва, повышение давления в каротидном синусе или сдавление внутренней сонной артерии в месте расположения каротидного клубочка вызывает два, не зависящих друг от друга, действия: рефлекторное замедление сердечной деятельности (кардиодепрессорное действие), и рефлекторное понижение кровяного давления (вазодепрессорное действие). Рецепторы в каротидном синусе и афферентные нервные пути для обоих рефлексов одни и те же. Кардиодепрессорные и вазо-депрсссорные импульсы из рецепторов проходят по общему пути к центру блуждающего нерва и к вазомоторному центру в продолговатом мозгу. Оттуда выходят два отдельных эфферентных

пути: один по блуждающему нерву в сердце (кардиодепрессорное действие), второй по вазомоторным нервным волокнам

к сосудам (вазодепрессорное действие). (Рис. 10.) При помощи атропина можно исключить действие рефлекса на частоту сердечных сокращений и отдельно исследовать депрессорную реакцию. Так как афферентные окончания для обоих рефлексов являются общими, ответную реакцию в виде кардиодепрессорно-го действия можно отнести за счет повышенной раздражимости каротидного синуса только при наличии одновременной соответствующей вазодепрессорной реакции. Явное замедление частоты сердцебиения и в то же время отсутствие ответной реакции со стороны давления крови свидетельствуют о том, что каротидный синус и выходящий из него каротидный нерв не являются исходным пунктом рефлекторного кардиодепрессорного действия.