Клинический опыт показывает, что приступы синдрома Эдемс-Стокса в большинстве случаев возникают только в течение полной атриовентрикулярной блокады, после того как ат-риовентрикулярная диссоциация уже продолжается иногда даже довольно долгое время еще до возникновения приступов и не исчезла также и после их появления. При полной атриовентрикулярной блокаде приступы возникают в сущности двояким образом:
а) в результате понижения частоты желудочкового автоматизма ниже 15 импульсов в минуту (до 10 и менее) или вследствие временной полной остановки деятельности желудочковых автоматических центров в течение полной атриовентрикулярной блокады. В некоторых случаях были зарегистрированы желудочковые паузы, продолжающиеся минуту и более [Одрмозола (Odriozola)]. Дальнейшее удлинение или частое повторение длительной остановки желудочков, как правило, неизбежно приводит к смерти. В литературе приводятся сообщения, согласно которым остановка сердечной деятельности продолжалась несколько минут и все же работа желудочков еще восстановилась. Однако клинические сообщения об остановке сердечной деятельности, поскольку они не были документированы электрокардиографическими исследованиями, необходимо принимать весьма критически, так как остановку деятельности желудочков можно надежно установить только путем электрокардиографического исследования. Левин (Levine) и Маттон (Mafcton) описывают случай, когда электрокардиографически установленная остановка работы продолжалась в течение 79 секунд. Эта остановка возникла поело приступа желудочковой тахикардии с необычайно высокой частотой сокращений, продолжавшейся свыше 3 минут. В течение всего времени — приблизительно 5-ти минут — не была видна и не прощупывалась пульсация, как в области сердца, так и на периферии. Тоны сердца также не прослушивались. Критическое состояние удалось преодолеть введением адреналина; больной жил еще два месяца.
Де Бое (De Boer) описывает несколько случаев синдрома Эдемс-Стокса, возникшего при полной атриовентрикулярной блокаде, при которых он установил, что сущность аномалии желудочкового автоматизма, проявляющейся временной остановкой работы желудочков, состояла в периодическом колебании желудочкового ритма, напоминающего периодики Лучиани, известные из опытов на животных и возникающие после наложения лигатуры Станниуса на границе между предсердием и желудочком. Путем непрерывной, продолжающейся несколько часов электрокардиографической регистрации Де Бое удалось выявить целый ряд продолжительных периодов, во время которых частота сокращений желудочков значительно колебалась. Эти периоды колеблющейся частоты сокращений желудочков были отделены друг от друга периодами остановки работы желудочков разной продолжительности. В периоде до остановки желудочков частота сокращений желудочков постепенно понижалась, а после окончания остановки она постепенно повышалась. Периодическое повышение и понижение частоты желудочкового автоматизма с периодами остановки деятельности желудочков, как правило, остаются скрытыми. Неизвестно, является ли указанная склонность к периодическому колебанию частоты сокращений желудочков естественным свойством желудочковых центров или же она развивается с ухудшением состояния этих центров в результате слишком пониженной частоты сокращений желудочков при полной блокаде сердца. Возможно, что роль играют оба эти фактора. Равным образом не решен вопрос, возникает ли в данном случае временное истощение желудочкового центра, как например, после приступа желудочковой тахикардии, или же понижается возбудимость миокарда желудочков, и в какой мере играет роль влияние повышенного тонуса блуждающего нерва. Де Бое считает, что необходимо изменить в определенной степени взгляд на механизм возникновения внезапной смерти. Обычно считают, что причиной внезапной смерти бывает мерцание желудочков. Однако необходимо считаться с тем, что при состояниях, когда желудочковые центры проявляют склонность к образованию периодики Лучиани, может возникать настолько длительная желудочковая пауза, что наступает смерть.
б) При полной атриовентрикулярной блокаде могут возникать приступы синдрома Эдемс-Стокса также в результате склонности желудочков при данном нарушении сердечного ритма к приступам тахикардии — трепетания и мерцания. Весьма высокая частота сокращений желудочков является второй главной причиной возникновения сердечного обморока. Прежде считали, что такая тахикардитическая форма синдрома Эдемс-Стокса встречается редко, однако, в настоящее время известно, что она появляется чаще, чем предыдущая форма, вызванная значительным замедлением или временным прекращением работы желудочков. Вполне понятно, что при превышении определенной границы частоты сокращений желудочков, время, предоставляемое желудочкам для наполнения, является слишком коротким. Желудочки наполняются недостаточно и выбрасывают настолько мало крови, что кровообращение понижается до минимума. В периферическом кровообращении, следовательно, наступает приблизительно такое же состояние, как при остановке желудочков. Обыкновенно это происходит во время приступа трепетания желудочков, иногда с пароходом в мерцание желудочков. Известно, что лица, в особенности молодые, с анатомически ненарушенным сердечно-сосудистым аппаратом, относительно хорошо переносят временную, даже значительную, тахикардию желудочков, нередко даже свыше 250 ударов в минуту, о чем свидетельствует клинический опыт при пароксизмальной тахикардии. Однако у пожилых лиц, страдающих атеросклерозом венечных артерий, и у больных даже молодого возраста, страдающих поражением миокарда или клапанным пороком, в особенности митральным или аортальным стенозом, могут появляться признаки недостаточного поступления крови в мозг при гораздо более низкой степени повышения частоты сокращений желудочков и может возникать типичный приступ синдрома Эдемс-Стокса. Известно, что при инфаркте миокарда тахикардия желудочков с частотой даже около 180 сокращений в минуту может вызвать потерю сознания.
